The genetic basis of life cycle len

The genetic basis of life cycle length has not been studied because the long life cycles complicate genetic crosses. An early explanation for life cycle control in periodical cicadas proposed a one-locus, two-allele system in which either the 13- or the 17-year cycle is dominant10,11. Differences between the two life cycle lengths may be attributable to differences in juvenile developmental rate12,13, which may be regulated by one locus or a small number of loci. However, life cycle regulation in periodical cicadas may not always be strict, because 4-year acceleration and/or deceleration of emergences have been observed in both groups of cicadas, events unlikely to have resulted from fortuitous mass mutation14. These observations have led to the hypothesis that all periodical cicadas possess monomorphic developmental plasticity14 and that this common plasticity underlies the switching of life cycle lengths triggered by environmental cues (e.g., a drastic change in temperature during juvenile development), followed by a genetic change in a life-cycle control locus (genetic accommodation15), which enables a permanent life cycle shift4.

結果 (日本語) 2:

長いライフサイクルは遺伝的十字架を複雑にするので、ライフサイクルの長さの遺伝的基礎は研究されていません。周期的なセミのライフサイクル制御に関する初期の説明は、13年周期または17年周期のいずれかが支配的である1遺伝子座、2アレレ系を提案した。2つのライフサイクルの長さの違いは、1つの軌跡または少数の遺伝子座によって調節され得る若年発達率12,13の違いに起因する可能性がある。しかしながら、定期的なセミのライフサイクル調節は、4年間の加速および/または緊急事態の減速がセミの両方のグループで観察されているので、常に厳しいとは限らないが、事象は、直感的な質量突然変異から生じる可能性は低い14。これらの観察は、すべての周期的なセミが単形発達可塑性14を有し、この共通の可塑性が環境手がかりによって引き起こされるライフサイクルの長さの切り替え(例えば、若年期の発達中の温度の劇的な変化)の基礎となるという仮説に至り、その後、ライフサイクル制御軌跡の遺伝的変化(遺伝的宿泊施設15)が永久的なライフサイクルシフトを可能にする4。

結果 (日本語) 3:

長寿命サイクルが遺伝的交雑を複雑にするので，ライフサイクル長の遺伝的基礎は研究されていない。周期性セミにおけるライフサイクル制御の初期の説明は，1つの軌跡，すなわち13‐または17年サイクルのいずれかが10，11である2つの対立遺伝子系を提案した。つのライフサイクル長の間の違いは、1つの軌跡または少数の遺伝子座によって調節されるかもしれない幼年発達Rate 12 , 13の違いに起因するかもしれません。しかし，定期的なセミにおけるライフサイクル規制は，必ずしも4か所の加速度および／または減速の減速が見られた。これらの観察は、すべての周期性セミが単性発生可塑性14を有しており、この共通の可塑性が環境的な手がかりによって引き起こされるライフサイクル長の切り替えの下にあるという仮説をもたらした（例えば、幼若の発達の間の温度の劇的な変化）。ライフサイクル制御遺伝子座（遺伝的調節機構15）の遺伝的変化に続いて、恒久的なライフサイクルシフト4を可能にする。