object: Vitamin B2 (riboflavin) rep

object: Vitamin B2 (riboflavin) reportedly has an antioxidant effect through superoxide dismutase (SOD) activation.
However, the effect of riboflavin on abdominal aortic aneurysm (AAA) has never been investigated. In the present study,we examined the hypothesis that riboflavin has a protective effect on AAA formation in an experimental rat model.
Methods: The AAA model, which was induced with intraluminal elastase and extraluminal calcium chloride, was created in 36 rats.
The 36 rats were divided into a riboflavin group (group R; 25 mg/kg/d), and control group (carboxymethylcellulose).
Riboflavin administration by gastric gavage once per day was started at 3 days before aneurysm preparation.
On day 3, SOD activity in aneurysm walls was assayed.
On day 7, reactive oxygen species (ROS) levels were semiquantified by dihydroethidium staining, and the oxidation product of DNA produced by ROS, 8-hydroxydeoxyguanosine (8-OHdG), was measured by immunohistochemical staining.
Histopathologic examination (hematoxylin/eosin and elastica Van Gieson staining) was performed on day 28, and the AAA dilatation ratio was calculated to evaluate the protective effect of riboflavin.
Results: On day 3, SOD activity was significantly increased in aneurysm walls by riboflavin administration (370 6 204 U/mL in normal, 334 6 86 U/mL in control, 546 6 143 U/mL in group R; P

結果 (日本語) 1:

オブジェクト: ビタミン B2 (リボフラビン) 伝えスーパーオキシド ジスムターゼ (SOD) 活性化を介して抗酸化作用を持っています。ただし、腹部大動脈瘤 (AAA) に及ぼすリボフラビン決してについて調べた。本研究ではリボフラビンがラット実験的モデルで AAA 形成に対する保護効果を持っているという仮説を検討しました。方法: 36 ラットにおける腔内エラスターゼおよびガイドワイヤー塩化カルシウムで引き起こされ、AAA モデルが作成されました。36 のラットのリボフラビンのグループに分けられた (グループ R; 25 mg/kg/d)、および制御グループ (カルボキシメチル セルロース)。動脈瘤の準備の前に 3 日間で 1 日 1 回胃強制経口投与によるリボフラビン投与が始まりました。3 日目、動脈瘤壁の SOD 活性を測定しました。7 日活性酸素種 (ROS) レベル semiquantified 染色、dihydroethidium、ロス、8-ヒドロキシデオキシグアノシン (8-ohdg) によって生成される DNA の酸化生成物、免疫組織化学的染色により測定しました。病理組織学的検査 (ヘマトキシリン ・ エオシンとエラスティカ ・ ヴァン ・維染色) を 28 日に行った、AAA 膨張比リボフラビンの保護効果の評価を算出しました。結果: 3 日目、SOD 活性は著しく増加し動脈瘤壁リボフラビン投与による (370 6 204 U/mL で通常、334 6 86 U/mL 546 6 143 コントロール群 R; U/mLP <.021。7 日 ROS レベルと動脈瘤壁内の 8 ハイドロキシデオキシグアニン陽性細胞が大幅リボフラビン処理によって減少した (ROS レベル: 1.0 通常 0.1 6, 4.5 6 コントロールで 0.4、3.1 群 R、P 6 0.5 <. 01; 8 ハイドロキシデオキシグアニン陽性細胞: 30 6 2 コントロール、109 6 15 の通常、148 6 20 のセル セル群 R、P セル <.01。リボフラビン治療が大幅に動脈瘤壁のマトリックス マトリックスメタロプロテアーゼ (MMP)-9 メッセンジャー RNA 発現を減少 (相対式: MMP 9: 0.4 普通 6 0.7, 2.6 6 1.3 コントロールで、0.5 R、P 群 6 0.3 <.01。28 日に大動脈壁が以下に拡張し、, R 群よりもコントロールのエラスチン含量を持っていた (膨張比: 194.9 のコントロールで 6% 10.9%, 158.6% 群 R; 6 2.5%P <.01。結論: リボフラビン治療を防ぎ抗酸化作用を介してラットモデルにおける AAA 形成実習における AAA 治療のため強力な薬理学的エージェントであるかもしれない。(J 血管外科学会雑誌 2015;-: 1-9.)臨床的意義: ビタミン B2、別名リボフラビン、徹底した腹部大動脈瘤形成を抑制します。内因性活性酸素スーパーオキシドジスムターゼ活性化。リボフラビンの経口投与の安全性と利便性の臨床的利点があります。小さな腹部大動脈瘤や全身状態が不良の患者は外科処置のための候補者ではないため効果的な治療ができます。

結果 (日本語) 2:

目的：ビタミンB2（リボフラビン）を伝え、スーパーオキシドジスムターゼ（SOD）の活性化を介して、抗酸化作用を有している。
しかし、腹部大動脈瘤（AAA）にリボフラビンの影響を調査されていません。本研究では、リボフラビンは、実験ラットモデルにおいてAAAの形成に対する保護効果を有するという仮説を検討した。
方法：腔内エラスターゼ及び管腔外塩化カルシウムで誘導したAAAモデルは、36匹のラットで作成された
36匹のラットリボフラビン基（基R; 25ミリグラム/ kg /日）に分け、対照群（カルボキシメチルセルロース）、
リボフラビンの投与は、胃の胃管栄養法により、一日一回、動脈瘤の準備の前に3日目に開始した
。3 日目に、動脈瘤におけるSOD活性壁が。分析した
7日目に、活性酸素種（ROS）レベルはジヒドロ染色によって半定量化し、ROSによって生成されたDNAの酸化生成物は、8-ヒドロキシ（の8-OHdG）、免疫組織化学的染色によって測定した。
組織病 ​​理学的検査（ヘマトキシリン/エオシン及びエラスヴァン・ギーソン染色）が28日目に行い、AAAの拡張比はリボフラビンの保護効果を評価するために計算した。
結果：3日目には、SOD活性が顕著に（370 6 204管理リボフラビンによって動脈瘤の壁に増加しました正常でU / mLで、制御334 6 86 U / mLであり、基R 546 6 143 U / mLの。P <0.021）。7日目に、動脈瘤壁内ROSレベルおよび8- OHdGの陽性細胞が有意処理（ROSレベルリボフラビンにより減少した：コントロールで4.5 6 0.4、基R、P <0.01で3.1 6 0.5を通常の1.0 6 0.1。 8-OHdG陽性細胞：正常で30 6 2細胞、コントロールの148 6 20細胞は、グループ内の109 6 15細胞R、P <0.01）。
リボフラビン処置大幅に減少マトリックスメタロプロテアーゼ（MMP）-9でメッセンジャーRNA発現動脈瘤壁（相対発現：MMP-9：基Rで0.4正常で6 0.7、コントロールの2.6 6 1.3、0.5 6 0.3、P <0.01）。28日目に、大動脈壁が少ない拡張であり、コントロールに比べて基Rが高いエラスチン含量を有していた（拡張比：コントロールで194.9パーセント6 10.9％、基Rで158.6パーセント6 2.5％; P <0.01）。
結論：リボフラビンの治療は抗酸化作用を介してラットモデルでのAAAの形成を防止し、臨床実践のAAA治療のための強力な薬理学的物質であるかもしれません。（J VASC外科2015; - ：1-9）
臨床関連性：ビタミンB2、またリボフラビンとして知られているが、腹部大動脈瘤の形成徹底抑制
内因性のスーパーオキシドジスムターゼの活性化を。
経口安全性と利便性に臨床利点を有しているリボフラビン投与
と効果的である可能性小さ ​​な腹部大動脈瘤や外科的処置のための候補ではない貧しい全身状態の患者に対する薬物療法。

結果 (日本語) 3:

対象：ビタミンb 2（リボフラビン）は、伝えられるところではスーパーオキシドジスムターゼによる抗酸化効果（sod）を活性化します。しかし、腹部大動脈瘤に及ぼすリボフラビンの影響（aaa）を調査しませんでした。本研究では、我々はリボフラビンの実験的ラットモデルにおけるaaaの形成についての保護効果があるという仮説を検討した。方法：aaaモデル管腔内エラスターゼとextraluminal塩化カルシウムで誘発されたラットは、36年につくられました。36ラットのリボフラビンのグループに分けられた（r群25 mg／kg／d）と対照群（カルボキシメチルセルロース）。回胃管栄養によるリボフラビン政権で動脈瘤の準備を開始する前に3日間1日1回であった。3日目に、動脈瘤壁におけるsod活性を測定した。7日目に、活性酸素種（ros）レベルsemiquantifiedジヒドロエチジウム染色によって、酸化物ロスによって生じるdnaの8‐ヒドロキシデオキシグアノシン（8‐ohdg）、免疫組織化学的染色により測定した。病理組織学的検討1（ヘマトキシリン・エオジン染色とelastica van gieson染色）28日に行われました、とaaa拡張比リボフラビンの保護効果を評価するために計算されました。結果：3日目に、sod活性はリボフラビン投与による動脈瘤壁が有意に増加した（通常、334 6 86 u／ml制御において、546 6 143 u／ml群におけるp r。021において370 6 204 u ml）。7日目に、rosレベルと動脈瘤壁における8−8陽性細胞リボフラビン処理により有意に減少した（rosレベル：1 . 6 . 1は通常、4 . 5 6 . 4制御において、グループr、p 01の3 . 1の6 . 5 8-ohdg-positive細胞：通常の制御において、148 6 20細胞グループr 109 6 15細胞p 01に30 - 6 2細胞における）。回リボフラビン治療は有意に減少したマトリックスメタロプロテイナーゼ（mmp）動脈瘤壁における9 mrna発現（相対的発現：9：通常の2 . 6 . 4、6の1 . 3の制御において、グループr、p＜. 01 . 5 . 3 . 6 . 6）。28日には、以下の大動脈壁の拡張と制御によりr群で高いエラスチン含量（膨張比：194.9 6は10 . 9制御において、r群で2 . 5 158.6 6。p＜. 01）結論：リボフラビン治療は抗酸化作用を介してラットモデルにおけるaaaの形成を防止すると臨床実践におけるaaaの治療のための強力な薬理学的エージェントであるかもしれません。（j vasc市場：整形＝1〜9）の臨床的関連性：ビタミンb 2、またリボフラビンとして知られて、腹部大動脈瘤形成を徹底的に内因性スーパーオキシドジスムターゼ1の活性化を抑制する。経口投与されたリボフラビンの安全性と利便性の臨床的利点を有していると効果的な薬物療法は患者のための小さな腹部大動脈瘤または外科的手順の候補ではない、全身状態が不良であることができます。